bizim bağışıklık sistemi bizi sağlıklı tutmak ve ona karşı korumak için sürekli çalışır bakteriler, virüslerve diğer mikroplar. Ancak bazen bu sistem çok hassas hale gelir ve aşırı duyarlılık reaksiyonları zararlı ve hatta ölümcül olabilir. Bu reaksiyonlar, vücutta veya vücutta bir tür yabancı antijene maruz kalmanın sonucudur.
Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları Önemli Çıkarımlar
- Aşırı duyarlılık reaksiyonları alerjenlere karşı abartılı bağışıklık yanıtlarıdır.
- Dört tip aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır. Tip I ila III'e antikorlar aracılık ederken, tip IV'e T hücresi lenfositleri aracılık eder.
- Tip I aşırı duyarlılıklar, bir kişiyi başlangıçta bir alerjene duyarlı hale getiren ve sonraki maruziyette hızlı bir enflamatuar yanıtı provoke eden IgE antikorlarını içerir. Alerjiler ve saman nezlesi tip I'dir.
- Tip II aşırı duyarlılıklar, hücre yüzeylerinde IgG ve IgM antikorlarının antijenlere bağlanmasını içerir. Bu, hücre ölümüne yol açan bir dizi olayı indükler. Hemolitik transfüzyon reaksiyonları ve yenidoğanların hemolitik hastalığı tip II reaksiyonlardır.
- Tip III aşırı duyarlılıklar, dokulara ve organlara yerleşen antijen-antikor komplekslerinin oluşumundan kaynaklanır. Bu kompleksleri çıkarmak için altta yatan doku da zarar görür. Serum hastalığı ve romatoid artrit tip III reaksiyonlara örnektir.
- Tip IV aşırı duyarlılıklar T hücreleri tarafından düzenlenir ve hücrelerle ilişkili antijenlere karşı gecikmiş reaksiyonlardır. Tüberkülin reaksiyonları, kronik astım ve kontakt dermatit, tip IV reaksiyonlara örnektir.
Aşırı duyarlılık reaksiyonları dört ana tipte sınıflandırılır: i yaz, tip II, tip III,ve tip IV. Tip I, II ve III reaksiyonları, antikor Tip IV reaksiyonlar T hücresi lenfositlerini ve hücre aracılı immün yanıtları içerir.
Tip I Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları
Tip I aşırı duyarlılıklar alerjenlere karşı bağışıklık reaksiyonlarıdır. alerjenler herşey olabilir (polen, küf, yer fıstığı, ilaç vb.), bazı kişilerde alerjik reaksiyonu tetikler. Bu aynı alerjenler çoğu insanda normalde sorun yaratmaz.
Tip I reaksiyonlar iki tip Beyaz kan hücreleri (mast hücreleri ve bazofiller) ve ayrıca immünoglobulin E (IgE) antikorları. Bir alerjene ilk maruz kaldıktan sonra, bağışıklık sistemi, cilde bağlanan IgE antikorları üretir. hücre zarları mast hücreleri ve bazofiller. Antikorlar belirli bir alerjene özgüdür ve sonraki maruziyette alerjeni saptamaya yarar.
Mast hücrelerine ve bazofillere bağlı IgE antikorları alerjenleri bağlayıp beyaz kan hücrelerinde degranülasyonu başlattığından, ikinci bir maruz kalma hızlı bir bağışıklık tepkisi ile sonuçlanır. Degranülasyon sırasında mast hücreleri veya bazofiller, enflamatuar moleküller içeren granülleri serbest bırakır. Bu tür moleküllerin (heparin, histamin ve serotonin) etkileri alerji semptomlarına neden olur: burun akıntısı, sulu gözler, kurdeşen, öksürme ve hırıltı.
Alerjiler hafif saman nezlesinden hayatı tehdit eden anafilaksiye kadar değişebilir. Anafilaksi histamin salınımının neden olduğu iltihaptan kaynaklanan ciddi bir durumdur. solunum ve dolaşım sistemleri. Sistemik iltihaplanma, boğaz ve dilin şişmesi nedeniyle düşük tansiyon ve hava geçişlerinin tıkanmasına neden olur. Epinefrin ile tedavi edilmezse ölüm hızlı bir şekilde ortaya çıkabilir.
Tip II Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları
Tip II aşırı duyarlılıklar, aynı zamanda sitotoksik aşırı duyarlılıklarile antikor (IgG ve IgM) etkileşimlerinin bir sonucudur Vücut hücreleri ve Dokular hücre yıkımına yol açar. Bir hücreye bağlandıktan sonra, antikor, iltihaplanma ve hücre lizisine neden olan, tamamlayıcı olarak bilinen bir olaylar dizisi başlatır. İki yaygın tip II aşırı duyarlılık hemolitik transfüzyon reaksiyonları ve yenidoğanların hemolitik hastalığıdır.
Hemolitik transfüzyon reaksiyonları dahil kan uyumsuz transfüzyonlar kan grupları. ABO kan grupları, kırmızı kan hücresi yüzeylerindeki antijenler ve kan plazmasında bulunan antikorlar tarafından belirlenir. Kan grubu A olan bir kişinin kan hücreleri üzerinde A antijenleri ve kan plazmasında B antikorları vardır. Kan grubu B olanlarda B antijenleri ve A antikorları bulunur. A tipi kan taşıyan bir kişiye B tipi kanla kan nakli yapıldığı takdirde, B alıcı plazmasındaki antikorlar, kandaki kırmızı kan hücreleri üzerindeki B antijenlerine bağlanır. kan nakli. B antikorları, B tipi kan hücrelerinin birlikte kümelenmesine neden olur (bitişimli) ve lizis, hücreleri yok eder. Ölü hücrelerden gelen hücre parçaları, kan damarlarını tıkayabilir ve bu da böbrekler, akciğerve hatta ölüm.
Yenidoğanların hemolitik hastalığı kırmızı kan hücrelerini içeren başka bir tip II aşırı duyarlılıktır. A ve B antijenlerine ek olarak, Kırmızı kan hücreleri yüzeylerinde Rh antijenleri de olabilir. Hücrede Rh antijenleri varsa, hücre Rh pozitiftir (Rh +). Değilse, Rh negatiftir (Rh-). ABO transfüzyonlarına benzer şekilde Rh faktörü antijenleri ile uyumsuz transfüzyonlar hemolitik transfüzyon reaksiyonlarına yol açabilir. Anne ve çocuk arasında Rh faktörü uyumsuzlukları ortaya çıkarsa, sonraki gebeliklerde hemolitik hastalık ortaya çıkabilir.
Rh + çocuğu olan bir Rhin durumunda, gebeliğin son üç ayında veya doğum sırasında çocuğun kanına maruz kalmak annede bağışıklık tepkisine neden olur. Annenin bağışıklık sistemi Rh + antijenlerine karşı antikorlar oluşturacaktır. Eğer anne tekrar hamile kalırsa ve ikinci çocuk Rh + olsaydı, annenin antikorları bebeklerin Rh + kırmızı kan hücrelerine bağlanır ve bu da onların parçalanmasına neden olur. Hemolitik hastalığın ortaya çıkmasını önlemek için Rhnemus'a Rh + fetusun kanına karşı antikor gelişimini durdurmak için Rhogam enjeksiyonları yapılır.
Tip III Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları
Tip III aşırı duyarlılıklara vücut dokularında bağışıklık komplekslerinin oluşumu neden olur. İmmün kompleksler, kendilerine bağlı antikorları olan antijen kütleleri. Bu antijen-antikor kompleksleri, antijen konsantrasyonlarından daha fazla antikor (IgG) konsantrasyonu içerir. Küçük kompleksler, enflamatuar yanıtları tetikledikleri doku yüzeylerine yerleşebilir. Bu komplekslerin yeri ve büyüklüğü, fagositik hücreler için, makrofajlar, bunları kaldırmak için fagositoz. Bunun yerine antijen-antikor kompleksleri, kompleksleri parçalayan, fakat aynı zamanda işlemin altında yatan dokuya zarar veren enzimlere maruz kalır.
Antijen-antikor komplekslerine bağışıklık tepkileri kan damarı doku kan pıhtısı oluşumuna ve kan damarı tıkanmasına neden olur. Bu, etkilenen bölgeye yetersiz kan akışı ve doku ölümüyle sonuçlanabilir. Tip III aşırı duyarlılık örnekleri serum hastalığı (bağışıklık kompleksi birikintilerinin neden olduğu sistemik inflamasyon), lupus ve romatoid artrittir.
Tip IV Aşırı Duyarlılık Reaksiyonları
Tip IV aşırı duyarlılıklar antikor hareketlerini değil T hücresini içerir lenfosit aktivite. Bu hücreler, enfekte olmuş veya yabancı antijenler taşıyan vücut hücrelerine bir yanıt olan hücre aracılı bağışıklıkta yer alır. Tip IV reaksiyonlar, bir yanıtın oluşması biraz zaman aldığından gecikmiş reaksiyonlardır. Belirli bir antijene maruz kalma cilt veya solunan bir antijen indükler T hücresi üretimi ile sonuçlanan cevaplar bellek T hücreleri.
Daha sonra antijene maruz kaldıktan sonra, bellek hücreleri makrofaj aktivasyonunu içeren daha hızlı ve daha kuvvetli bir bağışıklık tepkisi indükler. Vücut dokularına zarar veren makrofaj yanıtıdır. Cildi etkileyen Tip IV aşırı duyarlılıklar arasında tüberkülin reaksiyonları (tüberküloz cilt testi) ve latekse karşı alerjik reaksiyonlar bulunur. Kronik astım, inhale alerjenlerden kaynaklanan tip IV aşırı duyarlılığa bir örnektir.
Bazı tip IV aşırı duyarlılıklar hücrelerle ilişkili antijenleri içerir. Sitotoksik T hücreleri bu tür reaksiyonlara ve nedenlere karışırlar apoptosis (programlanmış hücre ölümü) tespit edilen antijene sahip hücrelerde. Bu tip aşırı duyarlılık reaksiyonlarının örnekleri arasında zehirli sarmaşık kaynaklı kontak dermatit ve nakil doku reddi yer alır.
Ek Referanslar
- Parker, Nina ve diğ. Mikrobiyoloji. OpenStax, Rice Üniversitesi, 2017.